Projekt badawczy doktoranta Tomasza Kamińskiego (Zakład Farmakodynamiki) otrzymał grant badawczy z programu Preludium Narodowego Centrum Nauki. Projekt został sklasyfikowany na trzecim miejscu i uzyskał 150 tys. zł finansowania.
Projekt nosi tytuł „Udział siarczanu indoksylu w modulowaniu aktywności układu hemostazy i parametrów hemodynamicznych w zwierzęcym modelu doświadczalnej zakrzepicy tętniczej”, a jego wyniki mogą być bardzo istotne dla osób z przewlekłymi chorobami nerek.
Częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych (CVD) u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek wciąż pozostaje znacznie wyższa, niż w porównywalnej wiekowo populacji ogólnej. Obecność stresu oksydacyjnego (SOX), stan zapalny i kumulacja toksycznych produktów przemiany materii mają szczególny wpływ na uszkodzenie komórek śródbłonka i zaburzenia zakrzepowo-zatorowe.
W ostatnich latach pojawiły się przesłanki wskazujące na udział produktów degradacji tryptofanu w powstawaniu i rozwoju chorób układu krążenia. Siarczan indoksylu (IS) jest jedną z toksyn mocznicowych, która powstaje na drodze przemian metabolicznych tego aminokwasu. W warunkach fizjologicznych jego stężenie w organizmie regulowane jest na drodze filtracji kłębuszkowej, natomiast w przypadku zmniejszenia efektywności wydalniczej nerek obserwuje się jego tkankową kumulację. Prawidłowa hemostaza jest wypadkową dynamicznej równowagi między czynnikami uczynniającymi lub hamującymi krzepnięcie krwi. Spośród wielu nieprawidłowości towarzyszących przewlekłej chorobie nerek, istotne znaczenie posiadają zaburzenia, które zwiększają ryzyko wystąpienia zmian zakrzepowo-zatorowych, w tym zawału mięśnia sercowego, czy też udaru niedokrwiennego mózgu.
Badania wstępne wykonane obecnie w Zakładzie Farmakodynamiki wskazują, że IS może być jednym z czynników odpowiedzialnych za aktywację procesu krzepnięcia krwi, między innymi zwiększając aktywność krwinek płytkowych. Powyższe dane stały się podstawą do podjęcia próby oceny wpływu IS na proces powstawania oraz formowania zakrzepu w doświadczalnym modelu zakrzepicy tętniczej oraz poszukiwania mechanizmów, na jakiej drodze może dochodzić do modulowania układu hemostazy przez IS.
Zaplanowany schemat doświadczalny stanowi kompleksowe i innowacyjne ujęcie problemu poznania mechanizmów leżących u podstaw wpływu IS na układ hemostazy.
Opr. bdc