Przedmiot: PATOFIZJOLOGIA

Miejsce zajęć: Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej: sale 371, 372, 373
Kierunek: LEKARSKI
Rok: III

Ćwiczenie IX
Temat: Patofizjologia hemostazy

Cel: wyjaśnienie etiopatogenezy i następstw zaburzonej czynności układu krzepnięcia
i wybranych zaburzeń układu czerwono-krwinkowego

Czas: 4 godziny

Planowane środki dydaktyczne: prezentacja multimedialna.

Przed rozpoczęciem ćwiczeń studenci zobowiązani są do powtórzenia podstawowych wiadomości
z fizjologii hemostazy i układu czerwono-krwinkowego, badań laboratoryjnych służących ocenie procesów krzepnięcia krwi i fibrynolizy, w szczególności przyczyn prowadzących do ich zmian.

Zagadnienia:
1. Etiologia, patogeneza i następstwa wrodzonych i nabytych zburzeń hemostazy naczyniowej.

2. Etiologia, patogeneza i następstwa ilościowych zburzeń hemostazy płytkowej:
    - małopłytkowość: wrodzona, nabyta
    - nadpłytkowość: wrodzona, nabyta

3. Etiologia, patogeneza i następstwa wrodzonych i nabytych zburzeń czynnościowych płytek     
   (trombocytopatie, trombastenie).
4. Etiologia, patogeneza i następstwa wrodzonych i nabytych zburzeń hemostazy osoczowej.

5. Etiologia, patogeneza i następstwa zaburzeń fibrynolizy i kininogenezy.  

6. Zespół wewnątrznaczyniowego wykrzepiania (DIC): etiopatogeneza i następstwa.

7. Etiologia, patogeneza i następstwa wrodzonych i nabytych trombofilii.

Literatura:
Maśliński S., Ryżewski J.: Patofizjologia. PZWL, Warszawa, 2012, 2009, Rozdział 10
Thor P.: Podstawy patofizjologii człowieka. VESALIUS, Kraków, 2009, Rozdział 2
Zahorska-Markiewicz B., Małecka-Tendera E.: Patofizjologia kliniczna dla studentów medycyny.
Volumed, Wrocław, 2017, 2009: Rozdział 3 (3.1, 3.2 oraz 3.6)

Choroby
Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna/choroba Rendu-Oslera-Webera (HHT)
Zespół Henocha-Schӧnleina (plamica alergiczna)
Pierwotna małopłytkowść immunologiczna (ITP)
Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP)
Zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS)
Małopłytkowość indukowana heparyną  (HIT)
Zespół Bernarda-Souliera (BSS)
Trombastenia Glanzmanna
Zespół Scotta
Zespół szarych płytek
Choroba puli magazynowej
Choroba von Willebranda
Hemofilia A
Hemofilia B
Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)
Trombocytoza
Czynnik V Leiden
Niedobór białka C
Dysfibrynogenemia
Zespół antyfosfolipidowy

Problemy
Objawy zaburzonej hemostazy pierwotnej.
Przykłady chorób z zaburzeniem hemostazą pierwotną.
Objawy zaburzonej hemostazy wtórnej.
Przykłady chorób z zaburzoną hemostazą wtórną.
Przykłady chorób z zaburzoną hemostazą pierwotną i wtórną.
Przyczyny zaburzeń hemostazy płytkowej.
Przykłady zaburzeń hemostazy płytkowej: wrodzone, nabyte.
Patomechanizmy dotyczące małopłytkowości.
Patogeneza pierwotnej małopłytkowości immunologicznej (ITP).
Patomechanizm małopłytkowości w przebiegu ITP.
Patogeneza małopłytkowości indukowanej heparyną typu 2 (HIT-2).
Patomechanizm małopłytkowości w przebiegu HIT-2.
Patogeneza zakrzepowej plamicy małopłytkowej (TTP).
Patomechanizm małopłytkowości w przebiegu TTP.
Patogeneza zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS).
Patomechanizm małopłytkowości w przebiegu HUS.
Patomechanizm niedokrwistości hemolitycznej mikroangiopatycznej w przebiegu TTP/HUS.
Przyczyny zaburzeń czynnościowych płytek krwi.
Wpływ kwasu acetylosalicylowego na funkcje płytek krwi.
Zaburzenie funkcji płytek krwi w zespole Bernarda-Souliera.
Zaburzenie funkcji płytek krwi w trombastenii Glanzmanna.
Przyczyny wrodzonych i nabytych zaburzeń krzepnięcia (zaburzenia hemostazy osoczowej).
Patogeneza choroby von Willebranda.
Patomechanizmy krwawień w przebiegu choroby von Willebranda.
Patogeneza hemofilii A/B
Patomechanizm krwawień w przebiegu hemofilii A/B.
Przyczyny niedoboru witaminy K.
Triada Virchowa.
Patogeneza zakrzepicy tętniczej.
Patogeneza zakrzepicy żylnej.
Różnice pomiędzy zakrzepicą żylną i tętniczą.
Nadpłytkowość.
Przyczyny zwiększonej aktywności płytkowej.
Przyczyny zwiększonej aktywności zakrzepowej.
Mechanizmy prozakrzepowe w stanach nadkrzepliwości.
Patogeneza zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC).
Patomechanizmy krwawień w przebiegu DIC.
Patomechanizmy zakrzepicy w przebiegu DIC.
Zaburzennia hemostazy w chorobach wątroby.