PATOFIZJOLOGIA KRWI I HEMOSTAZY
1. Układ czerwonokrwinkowy:
a) przypomnienie wiadomości z fizjologii układu czerwonokrwinkowego (szereg rozwojowy erytrocytów, czynniki regulujące syntezę erytrocytów)
b) podstawowe parametry morfologii krwi obwodowej i ich znaczenie (znajomość norm RBC, HGB, HCT, MCV); retikulocyty - przyczyny wzrostu i spadku we krwi
c) niedokrwistość (anemia) – definicja i ogólne objawy
d) podział niedokrwistości
- ze względu na parametr MCV (mikro-, normo- i makrocytarne)
- ze względu na mechanizm powstawania (zaburzenia powstawania krwinek, przyspieszone niszczenie krwinek, utrata krwi)
e) niedokrwistości aplastyczne – przyczyny, patogeneza i objawy
f) niedokrwistość z niedoboru żelaza
- rola żelaza w krwiotworzeniu i ocena gospodarki żelazem w organizmie (stężenie żelaza, ferrytyna, transferyna, rozpuszczalny receptor dla transferryny, całkowita i utajona zdolność wiązania żelaza TIBC i UIBC)
- przyczyny niedoboru żelaza
- patogeneza i objawy niedokrwistości
g) niedokrwistości megaloblastyczne (z niedoboru wit.B12 i kwasu foliowego )
- rola wit.B12 i kwasu foliowego w krwiotworzeniu (+ powiąznie między nimi)
- przyczyny niedoboru wit.B12 i kwasu foliowego
- patogeneza i objawy niedokrwistości
- etiopatogeneza niedokrwistości Addisona-Biermera (niedokrwistości złośliwej)
h) niedokrwistości hemolityczne
- klasyfikacja:
-- klasyfikacja ze względu na przyczyny hemolizy (niedokrwistości hemolityczne wewnątrzkrwinkowe oraz zewnątrzkrwinkowe)
-- klasyfikacja ze względu na miejsce hemolizy (niedokrwistości hemolityczne wewnątrznaczyniowe i zewnątrznaczyniowe) – definicja hemolizy wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej, objawy i parametry laboratoryjne (w tym różnicujące te dwa typy)
- etiopatogeneza wybranych niedokrwistości hemolitycznych:
-- dziedziczna sferocytoza i eliptocytoza
-- hemoglobinopatie (anemia sierpowatokrwinkowa) i talasemie (talasemia alfa i talasemia beta: minor i major)
-- niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej
i) niedokrwistości pokrwotoczne – przyczyny, patogeneza, objawy
j) nadkrwistości (czerwienice):
- definicja, klasyfikacja (pierwotne, wtórne, względne), objawy
- czerwienica prawdziwa – etiopatogeneza, objawy i najważniejsze zmiany w badaniach laboratoryjnych
2. Hemostaza:
a) przypomnienie wiadomości z fizjologii hemostazy (rola ściany naczyń, płytek krwi i czynników osoczowych w hemostazie, hemostaza pierwotna i wtórna, szlak wewnątrz- i zewnątrzpochodny krzepnięcia, czynniki przeciwzakrzepowe, fibrynoliza)
b) testy laboratoryjne układu hemostazy: płytki krwi (norma PLT), czas krwawienia (BT), czas kaolinowo-kefalinowy (APTT), czas protrombinowy (PT) i współczynnik INR, D-dimery
c) stany nadmiernego krzepnięcia:
- trombofilie – definicja i klasyfikacja (wrodzone i nabyte)
- etiopatogeneza zaburzeń: czynnik V Leiden, niedobór białka C, zespół antyfosfolipidowy
- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) – etiopatogeneza, objawy i powikłania
- czynniki sprzyjające powstawaniu zakrzepów w naczyniach
- zakrzepica tętnicza i żylna – etiopatogeneza, objawy i skutki każdego z typów
d) skazy krwotoczne:
- zaburzenia hemostazy pierwotnej (skazy płytkowe i naczyniowe) i wtórnej (skazy osoczowe) – różnice w objawach i testach laboratoryjnych
- skazy płytkowe – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych:
-- trombocytopenie (małopłytkowości)
-- trombocytozy (nadpłytkowości)
-- trombocytopatie
- skazy naczyniowe – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych
- skazy osoczowe (koagulopatie) – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych
-- hemofilia A i B – etiopatogeneza, podział, objawy i powikłania
-- choroba von Willebranda – etiopatogeneza, podział, objawy i powikłania
-- rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) – etiopatogeneza, objawy i powikłania [uwaga: koagulopatia ze zużycia]
-- związane z niedoborem witaminy K i chorobami wątroby
CZĘŚĆ PRAKTYCZNA
Analiza i omówienie przypadków klinicznych dotyczących zaburzeń krwi i hemostazy.
Interpretacja wyników morfologii krwi obwodowej.