PATOFIZJOLOGIA KRWI I HEMOSTAZY

1. Układ czerwonokrwinkowy:

a) przypomnienie wiadomości z fizjologii układu czerwonokrwinkowego (szereg rozwojowy erytrocytów, czynniki regulujące syntezę erytrocytów)

b) podstawowe parametry morfologii krwi obwodowej i ich znaczenie (znajomość norm RBC, HGB, HCT, MCV); retikulocyty - przyczyny wzrostu i spadku we krwi

c) niedokrwistość (anemia) – definicja i ogólne objawy

d) podział niedokrwistości

- ze względu na parametr MCV (mikro-, normo- i makrocytarne)

- ze względu na mechanizm powstawania (zaburzenia powstawania krwinek, przyspieszone niszczenie krwinek, utrata krwi)

e) niedokrwistości aplastyczne – przyczyny, patogeneza i objawy

f) niedokrwistości pokrwotoczne – przyczyny, patogeneza, objawy

g) niedokrwistość z niedoboru żelaza

- rola żelaza w krwiotworzeniu i ocena gospodarki żelazem w organizmie

- przyczyny, patogeneza i objawy niedokrwistości

h) niedokrwistość chorób przewlekłych – przyczyny, patogeneza, objawy

i) niedokrwistości megaloblastyczne (z niedoboru wit.B12 i kwasu foliowego )

- rola wit.B12 i kwasu foliowego w krwiotworzeniu (+ powiąznie między nimi)

- przyczyny, patogeneza i objawy niedokrwistości

- etiopatogeneza niedokrwistości Addisona-Biermera (niedokrwistości złośliwej)

j) niedokrwistości hemolityczne

- klasyfikacja ze względu na przyczyny hemolizy (niedokrwistości hemolityczne wewnątrzkrwinkowe oraz zewnątrzkrwinkowe)

- klasyfikacja ze względu na miejsce hemolizy (niedokrwistości hemolityczne wewnątrznaczyniowe i zewnątrznaczyniowe) – definicje, objawy i parametry laboratoryjne (w tym różnicujące te dwa typy)

- etiopatogeneza wybranych niedokrwistości hemolitycznych: sferocytoza wrodzona, hemoglobinopatie (anemia sierpowatokrwinkowa), talasemie (talasemia alfa i talasemia beta: minor i major), niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, napadowa nocna hemoglobinuria

k) nadkrwistości (czerwienice):

- definicja, klasyfikacja (pierwotne, wtórne, względne), objawy

- czerwienica prawdziwa – etiopatogeneza, objawy i  najważniejsze zmiany w badaniach laboratoryjnych

2. Układ białokrwinkowy:

a) przypomnienie wiadomości z fizjologii układu białokrwinkowego (szeregi rozwojowe)

b) podstawowe parametry morfologii krwi (znajomość norm WBC i liczby poszczególnych typów krwinek białych we krwi)

c) leukopenia, agranulocytoza, leukocytoza, pancytopenia – definicje i ogólne przyczyny

d) przesunięcia w obrazie leukocytów we krwi

e) definicje i przyczyny zaburzeń ilościowych poszczególnych typów białych krwinek (neutrofila, eozynofilia, bazofilia, limfocytoza, monocytoza,neutropenia, eozynopenia, bazopenia, limfopenia, monocytopenia)

3. Hemostaza:

a) przypomnienie wiadomości z fizjologii hemostazy (rola ściany naczyń, płytek krwi i czynników osoczowych w hemostazie, hemostaza pierwotna i wtórna, czynniki przeciwzakrzepowe, fibrynoliza)

b) testy laboratoryjne układu hemostazy: płytki krwi (norma PLT), czas krwawienia (BT), czas kaolinowo-kefalinowy (APTT), czas protrombinowy (PT) i współczynnik INR, D-dimery

c) skazy krwotoczne:

- zaburzenia hemostazy pierwotnej (skazy płytkowe i naczyniowe) i wtórnej (skazy osoczowe) – różnice w objawach i testach laboratoryjnych

- skazy płytkowe – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych:

  -- trombocytopenie (małopłytkowości)

  -- trombocytozy (nadpłytkowości)

  -- trombocytopatie

- skazy naczyniowe – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych

- skazy osoczowe (koagulopatie) – podział, przyczyny, objawy i zmiany w testach laboratoryjnych, etiopatogeneza wybranych zaburzeń: hemofilia A i B, choroba von Willebranda, skazy związane z niedoborem witaminy K i chorobami wątroby, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC) [uwaga: koagulopatia ze zużycia]

d) zakrzepica:

- czynniki sprzyjające powstawaniu zakrzepów w naczyniach

- trombofilie – definicja, klasyfikacja (wrodzone i nabyte), etiopatogeneza - czynnik V Leiden, zespół antyfosfolipidowy

- zakrzepica tętnicza i żylna – przyczyny i skutki

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA

Analiza i omówienie przypadków klinicznych dotyczących zaburzeń krwi i hemostazy.

Interpretacja wyników morfologii krwi obwodowej.